PRIMER CASO CLINICO
A CONTINUACION TE PRESENTO UNOS ELECTROCARDIOGRAMAS QUE CORRESPONDEN AL MISMO PACIENTE (NOMBRE CENSURADO) MASCULINO DE 81 AÑOS CON ALTO RIESGO CARDIOVASCULAR QUE ACUDE PARA REALIZACION DE UNA PRUEBA DE ESTRES. REVISA Y RESPONDE LO SIGUIENTE:
1 DESCRIBE CADA ELECTROCARDIOGRAMA
2 EN CASO ENCONTRAR CAMBIOS, QUE CARAS (O CORONARIAS) DEL CORAZON SE ENCUENTRAN AFECTADAS
3 QUE MANEJO CREES QUE ES EL MAS ADECUADO PARA EL PACIENTE AL VALORAR EL CASO EN GENERAL
15 Respuestas
En el trazo basal muestra un corazón que puede considerarse que está funcionando de manera normal cuando el paciente está en reposo. Se observa ritmo sinusal, frecuencia entre 60 y 65 latidos por minuto, intervalos dentro de parámetros normales y sin cambios en el segmento ST ni en la onda T. Esto me hace pensar que en condiciones normales el corazón está recibiendo suficiente oxígeno y no hay alteraciones evidentes en ese momento.
Cuando inicia la prueba de esfuerzo y la frecuencia aumenta a aproximadamente 100 latidos x min, comienzan a aparecer cambios en el segmento ST, sobre todo en las derivaciones DII, DIII y aVF. Estas derivaciones representan la cara inferior del corazón. El hecho de que estos cambios no estén en reposo pero si durante el ejercicio sugiere que algo ocurre cuando el corazón trabaja más y necesita mayor cantidad de sangre.
En la fase de mayor intensidad, la depresión del ST se nota un poco más, aunque hay interferencia en el trazo. Aun así, los cambios siguen en las mismas derivaciones. Esto refuerza la idea de que esa zona específica del corazón podría estar teniendo dificultad para recibir suficiente irrigación cuando aumenta la demanda. No parece ser un daño permanente, porque el resto del electro mantiene ritmo sinusal y no hay otras alteraciones graves.
Durante la recuperación, el segmento ST regresa progresivamente a la normalidad conforme baja la frecuencia cardiaca. En el electrocardiograma final todo vuelve a verse como en el inicio. Por eso, más que afirmar un diagnóstico definitivo, considero que se trata de una alteración transitoria relacionada con el esfuerzo. Probablemente exista algún grado de disminución en el flujo sanguíneo de la cara inferior del corazón, por lo que complementaría con perfil lipídico, glucosa y un estudio de imagen coronario para confirmar posible obstrucción. Iniciaría antiagregante, betabloqueador y estatina, además de controlar factores de riesgo para prevenir complicaciones.
Electrocardiograma en reposo:
En el primer trazo el corazón late de forma ordenada y regular. Se identifica ritmo sinusal porque cada onda P aparece antes del complejo QRS. La frecuencia está aproximadamente entre 60 y 65 latidos por minuto. El eje eléctrico se encuentra dentro de lo esperado (QRS positivo en DII y aVF). Los intervalos son normales, el QRS es angosto y no se observan cambios en el segmento ST ni alteraciones en la onda T. En esta etapa no hay señales de falta de riego sanguíneo.
Durante dosis baja:
Cuando inicia la prueba y aumenta la carga, el ritmo sigue siendo sinusal, pero la frecuencia sube alrededor de 100 latidos por minuto, algo normal por el ejercicio. En este momento comienzan a verse descensos del segmento ST en las derivaciones DII, DIII y aVF. Estas derivaciones representan la parte inferior del corazón, por lo que los cambios sugieren que esa zona empieza a no recibir suficiente sangre durante el esfuerzo.
Durante dosis alta:
En la fase de mayor intensidad todavía se aprecia la depresión del ST en las mismas derivaciones inferiores, aunque el trazo tiene algo de interferencia. La onda T permanece positiva, lo que se relaciona con una isquemia subendocárdica. Al localizarse en la cara inferior, se puede pensar que la arteria coronaria derecha es la más probablemente afectada.
Recuperación y registro final:
Al terminar el ejercicio, al principio el ST sigue un poco descendido mientras la frecuencia sigue elevada. Conforme el corazón vuelve a latir más lento, cerca de 75 latidos por minuto, el segmento ST regresa poco a poco a su posición normal. En el último electro el ritmo vuelve a ser estable, similar al del inicio y sin cambios en el ST. Esto demuestra que las alteraciones aparecen solo con el esfuerzo y desaparecen en reposo, lo que indica una isquemia inducida por ejercicio, probablemente por una obstrucción parcial en la arteria coronaria derecha.
En el electrocardiograma basal se observa un ritmo sinusal con una frecuencia cardíaca de 63 latidos por minuto. Hay onda P antes de cada QRS y el intervalo PR es de 164 ms, dentro de parámetros normales. La duración del QRS es de 113 ms, sin criterios de bloqueo completo de rama. En las derivaciones de los miembros se identifica desviación del eje eléctrico hacia la izquierda, hallazgo compatible con un hemibloqueo anterior izquierdo como trastorno de conducción intraventricular.
Durante las fases de dosis bajas y dosis altas se aprecia una respuesta cronotrópica adecuada, alcanzando una taquicardia sinusal de hasta 109 latidos por minuto. El análisis automático del equipo reporta depresión del segmento ST y alteraciones de la onda T sugestivas de isquemia miocárdica inducida por el estrés farmacológico, principalmente en derivaciones anteriores e inferiores. Sin embargo, estos hallazgos deben valorarse con análisis manual del trazado y correlacionarse con la clínica del paciente para confirmar su relevancia diagnóstica.
En la fase de recuperación, la frecuencia cardíaca retorna progresivamente a valores cercanos al basal (entre 67 y 75 lpm), manteniéndose la desviación izquierda del eje, lo que sugiere que se trata de una alteración estructural de la conducción y no dependiente del estímulo farmacológico.
1. interpretación basal: ritmo sinusal con frecuencia cardíaca de 60 lpm. el eje eléctrico está desviado a la izquierda. no se observan alteraciones agudas, aunque presenta ondas t aplanadas. dosis bajas: se observa taquicardia sinusal (100 lpm). inicia un infradesnivel del segmento st en las caras anterolateral (v3-v6) e inferior (dII, dIII y avf), junto con inversión de la onda t en v1 y v2. dosis altas: la frecuencia desciende a 75 lpm. se presenta una depresión significativa y generalizada del segmento st (v3 a v6, d1, d2 y avf), indicativo de isquemia inducible. recuperación: persistencia del infradesnivel del segmento st y de las ondas t invertidas en las derivadas anteriormente descritas, con una tendencia a la normalización progresiva. final: retorno al ritmo sinusal basal. se observa el segmento st isoeléctrico y la normalización de las ondas t, sin datos de lesión residual inmediata.
caras y coronarias afectadas cara anterolateral (v3, v4, v5, v6, d1):arteria descendente anterior y/o circunfleja. cara inferior (d2, d3, avf):arteria coronaria derecha.
3. manejo cateterismo: para diagnóstico anatómico y posible revascularización (stent) si la esperanza de vida es mayor a 6 meses. aspirina estatinas dosis alta control hemodinámico: betabloqueador y ARAII o IECA
En el primer electrocardiograma que es el basal se observa un ritmo sinusal con una frecuencia cardiaca aproximadamente entre 60 y 65 lpm usando el método de 300. Se pueden ver las ondas P antes de cada QRS, lo que nos confirma que el ritmo viene del nodo sinusal. También se alcanza a notar desviación del eje a la izquierda, algo que puede verse en pacientes mayores. En este primer trazo no se ven cambios claros en el segmento ST, por lo que en reposo no parece haber datos evidentes de isquemia. Después en el EKG de dosis bajas ya se observa que la frecuencia cardiaca sube como a 100 lpm, lo cual es normal porque el paciente está en la prueba de estrés. Aquí empiezan a verse algunos cambios en el segmento ST, principalmente una depresión del ST en varias derivaciones, lo que hace pensar que el corazón empieza a tener un poco de isquemia cuando aumenta la demanda de oxígeno. En el EKG de dosis altas estos cambios se notan un poco más, la depresión del ST sigue presente y esto refuerza la idea de que puede haber isquemia inducida por el esfuerzo. Por las derivaciones donde se alcanza a ver podría corresponder a la cara inferior y también algo de la cara anterior del corazón, lo cual se relaciona principalmente con la arteria coronaria derecha y posiblemente la descendente anterior. Después en los EKG de recuperación todavía se ven un poco esos cambios del ST, pero poco a poco se van normalizando conforme baja la frecuencia cardiaca y el paciente deja el esfuerzo. Finalmente en el EKG final se vuelve a ver ritmo sinusal con una frecuencia más estable y el segmento ST prácticamente ya se ve normal otra vez. Esto hace pensar que la isquemia aparece con el esfuerzo, o sea que en reposo el corazón sí recibe sangre suficiente pero cuando aumenta la demanda ya no alcanza del todo, probablemente por alguna obstrucción en las arterias coronarias. En cuanto al manejo, considerando que es un paciente de 81 años con alto riesgo cardiovascular, se podría manejar con aspirina para disminuir la agregación plaquetaria y reducir el riesgo de trombos, angiantinosos y nitratos si presenta síntomas de angina, además de considerar estudios como una coronariografía para ver si hay alguna obstrucción importante en las coronarias y decidir si necesita algún procedimiento para mejorar el flujo sanguíneo.
En el electrocardiograma basal se observa un ritmo sinusal con una frecuencia cardíaca de 63 latidos por minuto. Hay onda P antes de cada QRS y el intervalo PR es de 164 ms, dentro de parámetros normales. La duración del QRS es de 113 ms, sin criterios de bloqueo completo de rama. En las derivaciones de los miembros se identifica desviación del eje eléctrico hacia la izquierda, hallazgo compatible con un hemibloqueo anterior izquierdo como trastorno de conducción intraventricular.
Durante las fases de dosis bajas y dosis altas se aprecia una respuesta cronotrópica adecuada, alcanzando una taquicardia sinusal de hasta 109 latidos por minuto. El análisis automático del equipo reporta depresión del segmento ST y alteraciones de la onda T sugestivas de isquemia miocárdica inducida por el estrés farmacológico, principalmente en derivaciones anteriores e inferiores. Sin embargo, estos hallazgos deben valorarse con análisis manual del trazado y correlacionarse con la clínica del paciente para confirmar su relevancia diagnóstica.
En la fase de recuperación, la frecuencia cardíaca retorna progresivamente a valores cercanos al basal (entre 67 y 75 lpm), manteniéndose la desviación izquierda del eje, lo que sugiere que se trata de una alteración estructural de la conducción y no dependiente del estímulo farmacológico.
En el electrocardiograma basal se observa un ritmo sinusal, ya que cada complejo QRS está precedido por una onda P y mantienen una relación 1:1. La frecuencia cardiaca es aproximadamente de 60-65lpm. El eje cardiaco esta normal, porque el QRS es positivo en DII y aVF. Los intervalos PR y QRS están dentro de los valores normales, el QRS es estrecho y no se observan alteraciones en el segmento ST ni cambios patológicos en la onda T. En general, el trazo en reposo no muestra datos de isquemia y puede considerarse normal. En el electrocardiograma con dosis bajas de esfuerzo, el ritmo sigue siendo sinusal, pero la frecuencia cardiaca aumenta aproximadamente a 100–107 lpm, lo cual normal por el esfuerzo que hace el paciente en la prueba. En esta etapa comienzan a observarse cambios en el segmento ST. Se aprecia depresión del ST en las derivaciones DII, DIII y aVF, lo que corresponde a la cara inferior del corazón. Estos cambios no estaban presentes en el basal, por lo que ya orientan a isquemia inducida por el esfuerzo. En el electrocardiograma con dosis altas, todavía se identifica la depresión del segmento ST en las mismas derivaciones. La depresión del ST con onda T positiva sugiere isquemia subendocárdica. Si fuera subepicárdica, esperaríamos ver inversión de la onda T. Al presentarse en DII, DIII y aVF, el territorio afectado es la cara inferior, lo que hace pensar en compromiso de la arteria coronaria derecha. En la fase de recuperación, inicialmente el segmento ST continúa deprimido mientras la frecuencia sigue alrededor de 100 lpm. Conforme la frecuencia cardiaca disminuye nuevamente a 75 lpm, el ST comienza a regresar poco a poco a la línea isoeléctrica hasta normalizarse completamente. El electrocardiograma final vuelve a mostrar ritmo sinusal estable y sin alteraciones del ST. El hecho de que los cambios aparezcan durante el esfuerzo y desaparezcan en reposo indica que se trata de una isquemia inducida por ejercicio. Esto significa que el corazón sí recibe sangre en reposo, pero cuando aumenta la demanda no es suficiente, probablemente por una obstrucción parcial en alguna arteria coronaria.
En el electrocardiograma basal se observa un ritmo sinusal, ya que cada complejo QRS está precedido por una onda P y mantienen una relación 1:1. La frecuencia cardiaca es aproximadamente de 65-70lpm. El eje cardiaco s encuentra normal, porque el QRS es positivo en DII y aVF. Los intervalos PR y QRS están dentro de los valores normales, el QRS es estrecho y no se observan alteraciones en el segmento ST ni cambios patológicos en la onda T. En general, el trazo en reposo no muestra datos de isquemia y puede considerarse normal. En el electrocardiograma con dosis bajas de esfuerzo, el ritmo sigue siendo sinusal, pero la frecuencia cardiaca aumenta aproximadamente a 100–107 lpm, lo cual es normal que suceda durante la prueba. En esta etapa comienzan a observarse cambios en el segmento ST. Se aprecia depresión del ST en las derivaciones DII, DIII y aVF, lo que corresponde a la cara inferior del corazón. Estos cambios no estaban presentes en el basal, por lo que ya orientan a isquemia inducida por el esfuerzo. En el electrocardiograma con dosis altas, todavía se observa la depresión del segmento ST en las mismas derivaciones. La depresión del ST con onda T positiva sugiere isquemia subendocárdica. Si fuera subepicárdica, esperaríamos ver inversión de la onda T. Al presentarse en DII, DIII y aVF, el territorio afectado es la cara inferior, lo que hace pensar en compromiso de la arteria coronaria derecha. En la fase de recuperación, inicialmente el segmento ST continúa deprimido mientras la frecuencia sigue alrededor de 100 lpm. Conforme la frecuencia cardiaca baja, el ST comienza a regresar poco a poco a la línea isoeléctrica hasta normalizarse completamente.El electrocardiograma final vuelve a mostrar ritmo sinusal estable y sin alteraciones del ST. El hecho de que los cambios aparezcan durante el esfuerzo y desaparezcan en reposo indica que se trata de una isquemia inducida por ejercicio. Esto significa que el corazón sí recibe sangre en reposo, pero cuando aumenta la demanda no es suficiente, probablemente por una obstrucción parcial en alguna arteria coronaria.
el EKG basal tiene un ritmo sinusal siguiendo los criterios ya que tenemos ondas P + en DII, DIII, aVF y – en aVR, además de que están precedentes a un complejo QRS, intervalos R-R constantes, frecuencia de 60 latidos por minuto aproximadamente, eje cardiaco desviado a la izquierda esto tomando en cuenta que en DI el QRS está positivo y en aVF está negativo.
en el EKG de dosis bajas igual un ritmo sinusal, frecuencia de aproximadamente 100 lpm, el paciente está en taquicardia sinusal, depresión del segmento ST (0.2 mV)en derivaciones aVF, DII, DIII, lo que podría indicar en relación a las derivaciones que está afectada la cara inferior del corazon irrigada por la arteria coronaria derecha.
en el de dosis altas tenemos un ritmo sinusal, frecuencia de aproximadamente 75 lpm, en este electro hay mucha interferencia por lo que no se puede apreciar con tanta claridad cada onda, en algunas derivaciones hasta lo podría llegar a confundir con una fibrilacion auricular.
en los EKG de recuperación se puede observar menos interferencia mejor apreciación de las ondas, FC sigue en 75 lpm, en los
primeros 2 electros se siguen viendo las mismas alteraciones en DII, DIII y aVF, mientras que en el último de recuperación hay una mejoría.
por último en el EKG final hay un ritmo sinusal, la FC baja a 65 lpm aproximadamente, la depresión del ST ya no es prominente y regreso a su estado basal.
tomando en cuenta las alteraciones de este paciente creo que estaría bien realizarle estudios generales para corroborar el riesgo cardiovascular y administrar estatinas, fibratos en caso de ocuparlos, y antiagregantes plaquetarios
el EKG basal tiene un ritmo sinusal siguiendo los criterios ya que tenemos ondas P + en DII, DIII, aVF y – en aVR, además de que están precedentes a un complejo QRS, intervalos R-R constantes, frecuencia de 60 latidos por minuto aproximadamente, eje cardiaco desviado a la izquierda esto tomando en cuenta que en DI el QRS está positivo y en aVF está negativo.
En el EKG de dosis bajas igual un ritmo sinusal, frecuencia de aproximadamente 100 lpm, el paciente está en taquicardia sinusal, en las derivaciones V1, V2 se puede observar la onda T invertida y depresión del segmento ST (0.2 mV)en derivaciones aVF, DII, DIII, lo que podría indicar en relación a las derivaciones que está afectada la cara inferior del corazon irrigada por la arteria coronaria derecha.
En el de dosis altas tenemos un ritmo sinusal, frecuencia de aproximadamente 75 lpm, en este electro hay mucha interferencia por lo que no se puede apreciar con tanta claridad cada onda, en algunas derivaciones hasta lo podría llegar a confundir con una fibrilacion auricular.
en los EKG de recuperación se puede observar menos interferencia mejor apreciación de las ondas, FC sigue en 75 lpm, en los
primeros 2 electros se siguen viendo las mismas alteraciones en DII, DIII y aVF, mientras que en el último de recuperación hay una mejoría.
Por último en el EKG final hay un ritmo sinusal, la FC baja a 65 lpm aproximadamente, la depresión del ST ya no es prominente y regreso a su estado basal.
tomando en cuenta las alteraciones que tiene este paciente, podemos llegar a la conclusión de que presento una isquemia subendocardica, debido a su alto riesgo cardiovascular es necesaria la administración de antiagregantes plaquetarios, porque a su edad es comun tener placas ateroescleroticas, ademas de administrar estatinas, y en caso de tener niveles de triglicéridos altos hay que dar fibratos, por lo que también creo que estaria bien hacerle estudios generales.
En el electrocardiograma basal observo un ritmo sinusal regular, con una frecuencia aproximada de 65 lpm utilizando el método de los 300. Las ondas P se encuentran antes de cada QRS, con intervalo PR y complejo QRS dentro de parámetros normales. El eje eléctrico se encuentra dentro de la normalidad. Es decir, todo completamente normal
En el electrocardiograma con dosis bajas, el paciente mantiene ritmo sinusal, pero aumenta la frecuencia cardiaca aproximadamente a 100 lpm, igualmente utilizando el método de los 300. se ve una leve depresión del segmento ST principalmente en las derivaciones DII, DIII y aVF.
En el electrocardiograma con dosis altas, se observa una depresión más marcada del segmento ST, predominando igualmente en DII, DII y aVF. La afectación principal corresponde a la cara inferior, por lo que la arteria probablemente comprometida, es la arteria coronaria derecha y una posible isquemia
Durante la fase de recuperación, el segmento ST continúa ligeramente al principio, pero posteriormente se observa que regresa gradualmente a la línea normal/isoeléctrica, mientras que la frecuencia cardiaca disminuye hasta aproximadamente 75 lpm. Esto sugiere que los cambios fueron transitorios y relacionados directamente con el esfuerzo físico.
En el electrocardiograma final, el paciente se encuentra nuevamente en ritmo sinusal, con frecuencia cercana a la inicial y sin alteraciones en el ST, lo que confirma que se trata de una isquemia inducida por el esfuerzo.
Considerando que es un paciente masculino de 81 años con alto riesgo cardiovascular, dado que mi sospecha diagnostica es una afectación coronaria, para confirmar un diagnóstico concreto realizaría una angiografía coronaria, además de darle tratamiento como betabloqueadores, antiagregantes plaquetarios y considerar el uso de estatinas por su alto riesgo vascular y edad
Basal (1):
Ritmo sinusal regular, con una frecuencia de 60 lpm (utilizando el metodo de los 1500, nos da 24 cuadritos y dividiendo nos da el valor de 60), eje desviación izquierda -60 grados (porque DI positivo, AVF negativo, isoelectrica AVR, perpendicular DIII negativa y nos da ese resultado en el cuadrante superior izquierdo).
Sin datos de anormalidades en las ondas (normal).
Dosis bajas (2):
Mismo ritmo sinusal, aqui aumento la frecuencia a 100 lpm (15 cuadritos, metodo descrito anteriormente), se observa leve depresión del segmento como ST de forma ascendente 0.02 mV por debajo del valor normal, el ST como tal nos puede mostrar datos de isquemia, si se correlaciona con la onda T (y viendo su carga) en este paciente nos puede guiar a una isquemia subendocardica (ya que hay leve depresión del segmento ST y onda T positiva). Donde mas se observa esto es en las derivaciones DII, DIII y AVF donde afecta a la cara inferior y pon ende a la arteria coronaria derecha, en menor proporción afecta a la cara anterior y a la lateral baja (V3-V4 y V5-V6 respectivamente) pero es mas marcada en las derivaciones mencionadas anteriormente.
Dosis altas (3)
Hay mucho artefacto, pero se nota que el segmento ST se deprime más (ahora son como 0.03-0.04 mV) y se nota mas en las caras mencionadas anteriormente (inferior).
Recuperación (4, 5 y 6)
Se ve que el segmento ST vuelve a la normalidad gradualmente (porque deja de estar deprimido y se ve en la secuencia de la 4ta diapositiva a la 6ta) y se estabiliza la frecuencia a 75 lpm. Podría decirse que es una isquemia transitoria al esfuerzo(? Pues esto solo ocurre cuando el paciente es sometido a estrés físico.
Final (7)
Al final quedo con una frecuencia de 68 lpm, y quedo todo como lo encontramos en el basal, normal.
A su edad puede que sus arterias estén ocluidas por calcio o placa aterosclerotica, y sin conocer mas antecedentes yo propongo antiagregantes plaquetarios (acido acetilsalicilico) y calciantagonistas (verapamilo), mas la medicación que ya tiene, suponiendo que es diabético e hipertenso.
Navarro Zavala Julia Fernanda 6A
El electrocardiograma en reposo muestra un ritmo sinusal con una frecuencia cardiaca aproximada de 62 latidos por minuto, ele eléctrico de de 60 grados ya que el QRS se encuentras mas isoelectrico esta en DII aparte de que está positivo en DII y aVF. Las ondas P normal en morfología y duración intervalos PR y QRS dentro de los parámetros normales con presencia de segmento ST, sin elevación ni depresiones significativas, onda T presente positiva dentro de los parámetros normales sin presencia de onda U patológicas. Por lo tanto el primer electrocardiograma dentro de mi criterio es normal sin datos de isquemia. El electrocardiograma con dosis bajas de esfuerzo el ritmo sinusal pertenece con un aumento de la frecuencia cardiaca de 107 latidos por minuto, eje de 60 grados. Con presencia de onda P. A qui latidos diferencia es que miramos una depresión del segmento ST en las derivaciones V2 – V4 (anterior) y laterales V5 y V6 comncambios en la onda T. Por lo que podría sugerir una isquemia miocardica que aparece al esfuerzo. En el electrocardiograma con dosis altas hay una mayor depresión del segmento ST en las derivaciones que ya mencione. En esta prueba de esfuerzo es positiva para isquemia miocardica significativa aunque el único problema es que hay mucha interferencia. En la etapa de recuperación los cambios del segmento ST persisten aunque se van normalizando poco a poco. Las caras del corazón que están afectadas con las V2 – V4 que serian la cara anterior y V5 – V6 que son la cara lateral. Por lo tanto la isquemia predomina en la parte anterior y lateral, por lo tanto es compatible con compromiso de la arteria circunfleja y la descendiente anterior. El manejo mas adecuando para nuestro paciente seria empezar con un antiagreante y betabloqueadores
En el primer EKG que es basal, se ve un ritmo sinusal con una frecuencia cardiaca de 75lpm usando el método de 300, de pueden ver las ondas P antes del QRS lo que nos confirma que el ritmo sea sinusal. Posteriormente en el ekg de dosis bajas se ven en las derivaciones DII, DIII y avF una depresión del segmento ST, usando el mismo método se obtiene una frecuencia cardiaca de 100lpm, además aqui se comienza a ver como el qrs se vuelve más estrecho dando a entender que está presentando una taquicardia. En el siguiente ekg que es el de dosis altas, se ve que tiene mucha interferencia, en DII con mucha imaginación se podría llegar a interpretar como el signo de la aleta de tiburon que se ve en el síndrome de brugada, sin embargo, esto no sería verdad ya que para ser signo de la brugada se tendría que ver en V1,V2 o V3 no en DII. Además en este mismo ekg (de las dosis altas) se alcanza a ver todavía la depresión del st y además que la onda T esta positiva, esto hace pensar que podría ser una isquemia, y como la onda T es positiva sería una isquemia subEndocardica… si la onda T fuera negativa entonces seria subepicárdica… como mencione que se podía ver en DII, DIII y avF esto correspondería a una cara inferior del corazón, entonces la arteria afectada va a ser la arteria coronaria derecha. Posteriormente, en el Ekg de recuperacion, el segmento st aun se ve deprimido, con una FC de 100lpm usando nuevamente el metodo de 300. En el siguiente ekg de recuperación ya se va normalizando el st y la frecuencia cambia a 75lpm, seguido de otro ekg de recuperación donde la FC se mantiene igual y estable, ademas de que el st ya se normalizo.El ekg final muestra un ritmo sinusal, con FC nuevamente de 75lpm….Al normalizarse en reposo quiere decir que esta isquemia es inducida por el esfuerzo…Entonces, en este caso el corazón si está recibiendo sangre, pero no la suficiente, porque hay algo que está obstruyendo que hace que exista la isquemia subendocárdica. Por lo que yo recomiendo que se le administre aspirina, ya que esta va a inhibir la agregación plaquetaria, entonces si una placa se llegara a romper y se quiera formar un trombo va a haber menos riesgo de que se forme. Además se le puede administrar nitratos, ya que ayudan a dilatar las arterias. Y por ultimo estatinas porque dice que el paciente tiene alto riesgo cardiovascular…y conociendo mas a fondo sus factores de riesgo se le puede sacar su puntuacion con la escala de Risk que es para estimar que tanto riesgo tiene de que le pase un evento cardiovascular. CHAVEZ PAZ ANDREA HARUMY 6A
Excelente como siempre Harumi, se nota que los revisaste detalladamente. 20 puntos para Ravenclaw. Al terminar el tiempo de la publicacion se colocara la respuesta completa!